学会科学祛痘方法，让我们的青春不再“痘”留

痤疮就是俗称的青春痘，是大多数人青春期时的噩梦。长了痤疮之后，大家会想尽各种办法去对付它。市面上也有着形形色色的祛痘产品，包括药品、化妆品、洗面奶等，至于效果，大多数只能呵呵。今天笔者就带大家系统科学地学习一下治疗痤疮的方法。

1、什么是痤疮？痤疮是皮肤的毛囊皮脂腺单位被堵塞和扩张的病症，表现为粉刺、丘疹、脓包或结节。

粉刺性痤疮

2、痤疮的病因。痤疮有4种主要机制：①皮脂分泌增加；②角化过度；③痤疮丙酸杆菌定植；④炎症介质释放到皮肤。痤疮是由皮脂的过量产生开始的，引起皮脂过量的原因是雄激素水平的增加。因此，雄激素水平的增加是痤疮的罪魁祸首！雄激素水平在青春期时开始上升，并在成年后开始递减。这就是痤疮好发于青春期的原因。

斑丘疹性痤疮

3、痤疮形成的过程。皮脂增生引起角质化，角质化即角质生成细胞在毛囊内增殖。角质化作用增加细胞与细胞间的黏附，干扰正常的脱落。来自角质化的细胞碎片和皮脂的积聚堵塞毛囊皮脂腺后形成临床上无易察觉的微粉刺。

脓包性痤疮

当毛囊开口的表浅部位因压力作用而扩张时即形成开放性粉刺（黑头）。开放性粉刺发黑是因光线折射引起，而非污垢。粉刺可挤出白色的内容物。开放性粉刺较少演变成炎症，因为皮脂及细胞内积聚形成一定的压力可使毛囊内容物迁移至皮肤表面。若毛囊开口较狭窄可形成闭合性粉刺（白头），增大的压力可使毛囊壁破裂，致使外源性物质浸润真皮层引发局部炎症反应。炎症发生的深度及广度决定了丘疹、脓疱或结节的产生。

毛囊膨胀和皮脂分泌增加使得革兰氏阳性厌氧菌痤疮丙酸杆菌能够定殖和增殖。痤疮丙酸杆菌占据毛囊后刺激细胞因子的上调及释放蛋白酶、透明质酸、脂肪酶及趋化因子等，这些物质可吸附在中性粒细胞、T细胞及巨噬细胞上。巨噬细胞释放的水解酶可弱化毛囊壁，加速毛囊壁的破裂，导致粉刺向炎性皮损发展。而炎症介质在毛囊壁破裂之前便可通过毛囊壁进入真皮加重炎症反应程度。

4、影响痤疮的因素。阳光和饮食可能是导致痤疮恶化的危险因素，但存在争议。紫外线可使皮脂更易产生粉刺，而一些可见光却能降低毛囊内的细菌数。对于饮食，研究发现低牛奶及低糖摄入饮食对痤疮有潜在的益处。但相关研究发现改变患者的日常饮食习惯并没有对预防痤疮有帮助，因此患者并不需要特意改变日常饮食。痤疮的风险因素包括家族史和体重指数增加。痤疮恶化与压力增加的时间有关。

结节性痤疮

5、痤疮的治疗。相信这点是大家最想看的，不要着急，这就为大家介绍痤疮的治疗方法。治疗必须依据每个患者的临床表现因人施宜。治疗的目的是减轻症状，改善皮肤的外在表现，预防瘢痕以减轻心理痛苦。

治疗主要是预防性的，药物对现有的皮损作用很小。所有治疗的改善效果大都很缓慢，通常从几周到几个月。因此，在6~8周内不应该经常改变治疗方案。尽管一些痤疮可以在消退后没有遗留症状，但是炎症性痤疮可能导致瘢痕或色素沉着，虽然可逆，但可能需要数月才能完全消退。

5.1非药物治疗在痤疮的治疗过程作用轻微。没有证据表明痤疮是由于卫生条件差而引起或治愈。每日2次用温水和温和的洗面奶就足够了，应避免过度洗涤和擦洗。使用刺激性清洁剂会破坏皮肤屏障，促进细菌定植和促进去除皮肤上的油脂，从而进一步刺激皮肤产生细菌和油脂。为了减少瘢痕的形成，患者必须避免对痤疮皮损的挤压或抠、挖。应尽可能避免已知会引起痤疮的药物，如皮质类固醇、雄激素和合成代谢类固醇。此外，应避免使用油性化妆品和其他已知的沉淀剂。无油、不致粉刺性保湿霜用于面部后可通过提高皮肤水合作用来增强许多痤疮外用药物的渗透性及耐受性，尤其对敏感皮肤的患者。

外科粉刺切除术、化学换肤和微晶磨削术可以作为辅助治疗来提高美容外观。目前的治疗指南推荐药物治疗优于光与激光治疗，这是因为这些设备跟药物相比缺少严格的临床试验研究，也担忧长期应用光和激光治疗对皮脂腺的影响，迄今为止也没有充足的临床试验证据证实光与激光治疗的有效性。瘢痕性痤疮可用各种显微外科技术、磨皮、激光治疗、化学换肤及组织填充等治疗。

5.2药物治疗是目前治疗效果最好的手段。不同类型的痤疮可以选用不同的药物（见下表）。药物治疗的机制主要有4种：①使毛囊的角化正常；②减少皮脂的产生；③抑制痤疮丙酸杆菌生长；④减轻炎症。

5.2.1粉刺性痤疮药物治疗。局部外用药是粉刺性痤疮的一线治疗方法，可选用的药物有维A酸、壬二酸和水杨酸。

5.2.1-1外用维A酸

维A酸属于维生素A衍生物，能通过减少角质细胞内聚力及刺激表皮细胞更替来达到正常角化。这些都能疏通毛囊口并防止粉刺的形成。外用维A酸同时可以通过抑制炎性介质来降低炎症反应，但药物本身没有抗菌性。维A酸也是痤疮控制后维持治疗的一线药物。

外用维A酸类和维A酸类似物应每晚一次，以避免被紫外线降解。常见的不良反应包括皮肤刺激、脱皮、红斑和干燥。刺激可能与药物浓度和载体有关。建议在使用这些药物时应每日使用防晒霜和温和的保湿水。治疗的早期痤疮可能会恶化，因为可能会出现脓疱疮。

5.2.1-2壬二酸

壬二酸是一种二羧酸，能使角化功能正常，并通过抑制痤疮丙酸杆菌的增殖来减少炎症反应。20%浓度配方用于治疗痤疮，而15%壬二酸凝胶用于治疗玫瑰痤疮（酒糟鼻）。虽然壬二酸会影响形成痤疮的几种途径，但效果并不如其他外用药物强力。通常每日2次涂抹在皮肤上，对于那些无法耐受其他局部治疗的患者可能是一种选择。

5.2.1-2水杨酸

外用水杨酸作为浓度依赖性角质层分离剂起作用。研究表明它们的有效性低于外用维A酸或过氧化苯甲酰，因此通常用于不能耐受其他治疗方法的粉刺性痤疮患者，或用于增强其他治疗方法。通常每日应用2次，如果根据需要使用则无效。勿长期大面积使用，因为经皮吸收后会增加全身性水杨酸盐毒性的风险。

5.2.2斑丘疹性痤疮药物治疗。

5.2.2-1局部抗生素

局部使用抗生素不仅能避免系统使用的不良反应，而且容易在毛囊口累积高浓度。对于粉刺和脓疱痤疮患者有炎性皮损或单独治疗效果不佳时，可增加外用维A酸。应避免抗生素单独应用于痤疮治疗中，因为需关注细菌的耐药性。

外用抗生素通常每日涂2次，疗程为3个月。虽然罕有全身不良反应的报道，但局部出现刺痛的不良反应较为常见，尽管这种局部刺激的发生率已经小于其他的外用药物。抗生素疗程结束后需要继续使用维A酸进行维持治疗。

5.2.2-2口服抗生素

口服抗生素不应作为单一疗法使用。对于患有斑丘疹或结节性痤疮的患者，可以联用过氧化苯甲酰。如果病变广泛，口服抗生素通常优于局部用药。当局部抗生素方案不能抑制痤疮时，口服抗生素也可用作为一种升级的疗法。

抗生素应与其他作用机制的药物一起使用，最好是外用维A酸，不推荐抗生素单药治疗，抗生素须用能控制病情的最短疗程(尝试每3个月停用)。抗生素不能作为维持治疗的药物(外用维A酸可作为维持药物）。在含有抗生素的方案中加入过氧化苯甲酰可以减少耐药性的发展，与过氧化苯甲酰同时使用能减少抗生素耐药性，特别建议联合用于抗生素治疗在3个月以上并需要维持治疗的患者。如果用抗生素、局部维A酸及过氧化苯甲酰三药联合持续治疗的话，过氧化苯甲酰沐浴液是很好的选择。杀灭所有细菌并不是痤疮的治疗目标。

5.2.2-3过氧化苯甲酰

过氧化苯甲酰是斑丘疹性痤疮患者的另一种有效药物。它通过3种机制起作用：抗菌、抗炎和角质溶解作用。过氧化苯甲酰会灭活一些维A酸，所以两者不能一起使用，或者至少应该在不同时间（早晚分别使用）使用。与此同时，过氧化苯甲酰还可与阿达帕林联合使用以增强疗效。过氧化苯甲酰通常每日1次或2次用于患处。过氧化苯甲酰最常见的不良反应包括接触性皮炎（多达2.5%的患者发生）、红斑、脱皮和皮肤干燥。发生接触性皮炎的患者应停药。应该建议在使用这种药物时要小心，因为它可以漂白头发和染色织物。

5.2.2-4雄激素受体拮抗剂（仅限女性患者使用）

螺内酯是一种雄激素受体拮抗剂，且能抑制5-α还原酶。每日25~100mg的剂量可以通过抗雄激素作用减少痤疮。应每3周监测耐受性和血清钾，以25mg的增量滴定直至达到最大耐受剂量或100mg/d。虽然可能发生月经不调和高钾血症，但通常螺内酯具有良好的耐受性。女性患者应采取避孕措施，因为使用抗雄激素可能损害男性胎儿的性发育。

5.2.2-5联合口服避孕药（仅限女性患者使用）

雌激素通常与炔雌醇组成复方口服避孕药。它通过减少卵巢雄激素的产生和增加血清中性激素结合球蛋白浓度，从而降低游离睾酮水平，改善痤疮。含有左炔诺孕酮、醋酸炔诺酮、屈螺酮、地诺孕素、诺美孕酮、醋酸环丙孕酮、去氧孕烯或孕二烯酮的复方口服避孕药的研究已证明对痤疮有效。

5.2.3结节性痤疮药物治疗。

5.2.3-1口服异维A酸

异维A酸是治疗结节性痤疮的唯一有效药物，部分原因在于其作用机制。它展示了目前所有用于治疗痤疮的四种作用机制，使其成为唯一有效的单一疗法。口服胶囊的规格有10、20、30、40mg四种。大多数患者在系统使用异维A酸1~2个疗程（每个疗程需5个月时间）后，痤疮症状可以缓解数月至数年。虽然这种药物在抑制痤疮方面非常有效，但由于其副作用大，不建议用于轻症的痤疮病例。对于结节性痤疮和痤疮易致瘢痕的患者，应保留它作为最后一线治疗。

口服异维A酸，初始剂量0.5mg/（kg?d）。如果可以耐受，1个月后剂量应该增加1mg/（kg?d）。每日剂量分两次服用，与食物同服。为了达到最好的疗效和减少复发，异维A酸需要持续治疗至总累计剂量为120mg/kg，通常需要5个月的疗程。剂量越大，产生不良反应的风险越大。

6、痤疮治疗的注意事项。维A酸与异维A酸具有生殖毒性，孕妇禁用、备孕者禁用、停药后2年之内需要做好避孕措施以及停药2年内禁止献血。